 |
|
Билет№36 1. Нейроциркуляторная астения. НЦА - функциональное неврогенное заболевание системы кровообращения, особенность которого - лабильность и снижение артериального давления. Классификация: физиологическая гипотензия: (как индивидуальный вариант нормы), гипотензия повышенной тренировки, адаптивная. Патологическая гипотензия: нейроциркуляторная первичная (эссенциальная - с нестойким обратимым течением, выраженная стойкая форма); идиопатическая ортостатическая (острая, с длительным течением, с выраженным ортостатическим синдромом). Клинические типы - гипертензивный, гипотензивный, кардиальный, смешанный. Клиника: общеневротический (цикличность изменения самочувствия в течении дня, утренняя вялость исчезает ч/з 1-2 ч, утомление к середине дня совпадает со снижением АД), церебро-васкулярный (резкое головокружение, потемнение в глазах при быстрой перемене положения тела, длительном стоянии, плохо переносит жару), кардиальный (приглушение первого тона, короткий систолический шум на верхушке, ЭКГ - высокие зубцы Т в грудных отведениях) синдромы; нарушение терморегуляции; эмоциональная неустойчивость. Диагностика: отроклиностатическая проба (изменение пульса и давления при перемене положения), проба с неподвижным стоянием (стояние в течение 10 мин. - измерить АД до начала, и потом ч/з 5 и 10 минут от начала стояния).+ ЭКГ. Лечение: режим, длительный сон в течении 8 часов, после ночного сна не вставать быстро в постели, суггестивная терапия (аутогенная тренировка), питание - выпивать кофе и чай. Препараты лимонника, корня жень-шеня, элеутерококка, заманихи. В тяжелых случаях - ДОКСА или анаболические стероиды (ретаболил) + седативные средства (седуксен, снотворные). Физиотерапевтические процедуры (циркулярный душ, эл.форез Са). 2. Хронические колиты. Этиология. Классификация. Клиника. Осложнения. Профилактика. Лечение. Хронический колит — хроническое воспалительное поражение толстой кишки. Этиология (этиологич классифик): инфекции (щигеллы, сальмонеллы, гонококки, условно-патогенная флора); патогенные грибы; протозойные колиты (возб амебиаза, лямлиоза); гельминты; алиментарные колиты (вследств длит и грубых наруш питания и рациональн диеты); токсические колиты (длительн экзогенные интоксик); аллергические колиты (при пищевой аллергии); колиты вследствии длит механич раздражения стенки (при хронич копростазе- при опухолях, спайках); лекарственные колиты; смешанные. Клиника нарушения стула: поносы от 2—3 до 10—15 раз и более в сутки или запоры, чередование поносов и запоров. Хар симптом недост опорожнения киш-ка: выделение неб кол-ва кашицеобразных или жидких кал масс со слизью с ощущ неполного опорожн киш-ка. При обостр процесса появл ложные позывы на дефек, сопровожд отхождением газа и отдельных комочков каловых масс, тупые боли в животе, обычно локал в боковых или нижних отд живота, усилив после приема пищи и перед дефекацией. Иногда боли приобр спастическ хар-р, приступ болей может сопровожд отхожд газов или возникн позыва к дефекации. Метеоризм нередко наблюд при колите, его причиной явл нар переваривания пищи в тонкой кишке и дисбактериоз. Диспепсич явления: анорексию, тошнота, отрыжку, ощущ горечи во рту, урчание в животе и т.д. Пальпаторные при поверхн пальпации выявл участки болезнен брюшн стенки, располаг по ходу толстой кишки. При глуб пальпации поражен участки толстой кишки обычно болезненны и спастически сокращены, может иметь место чередование спастически сокращенных и расширенных участков, наполненных плотным или жидким содержимым и кишечным газом. В последнем случае определяется сильное урчание и даже “плеск” в соответствующем отделе кишки. Лечение. При обострении-частое дробное питание (4—6 раз в сутки), диета (механически щадящая) с достаточным количеством белка (100—120 г), легкоусвояемых жиров (100—120 г) и углеводов (около 400—500 г). Основной диетой для больных хроническим колитом в период обострения является щадящая диета № 2, №4 по Певзнеру Лекарственная терапия: АБ широк спектра (групп тетрациклина, левомицетина, аминогликозиды); бифидумбактерин, бификол, лактобактерин; при поносах – вяжущие средства отвары и настои растений, лоперамид); при выраженном метеоризме – активирован уголь, настой мяты и ромашки. + физиотерапевтические методы (кишечные орошения, грязевые аппликации, диатермия и др.) и санаторно-курортное лечение (Ессентуки, Железноводск, Друскининкай, а также местные санатории для больных с заболеваниями кишечного тракта). Профилактика хронического колита сводится к предупреждению и своевременному лечению острых кишечных инфекционных и паразитарных заболеваний, соблюдению рационального режима и полноценности питания, тщательному прожевыванию пищи. 3.Хроническая интоксикация бензолом и его производными. Поражается гемопоэз на уровне полипотентных стволовых клеток, что ведет к уменьшению их содержания в костном мозге и селезенке, а также нарушению способности этих клеток к дифференциации. Хроническая интоксикация бензолом клинически протекает с преимущественным угнетением гемопоэза и поражением нервной системы, а также изменениями в других органах и системах. Легкая степень интоксикации характеризуется умеренными лейкопенией, тромбоцитопенией, ретикулоцитозом; возможны носовые кровотечения, кровоточивость десен, синяки на коже. Развивается неврастенический или астеновегетативный синдром. По мере нарастания тяжести интоксикации увеличивается выраженность геморрагического диатеза, отмечается наклонность к гипотензии, нарушение функциональной способности печени, дистрофия миокарда, появление симптомов полиневропатии, токсической энцефалопатии. В крови - нарастание лейкопении, тромбоцитопении, анемия (глубокая панцитопения); ретикулоцитоз сменяется ретикулоцитопенией; повышенная СОЭ. В стернальных пунктатах-компенсаторная активация кроветворения при легкой степени и гипоплазия - при тяжелой. Лечение проводят в стационаре. При легкой степени - витамины С, Р, группы В. При геморрагическом синдроме - викасол, аминокапроновая кислота, хлорид кальция. Глубокая панцитопения требует повторных гемотрансфузий в сочетании с кортикостероидными гормонами, гемостимуляторами, анаболические гормоны (неробол). Лечение других синдромов симптоматическое. 4. Неотложная помощь при судорожном синдроме. уложить на ровную мягкую поверхность; убрать все повреждающие предметы; обеспечить доступ свежего воздуха; расстегнуть стесняющую одежду; заложить в ротовую полость между коренными зубами шпатель (ложку), обернутый ватой и бинтом, или узел салфетки; ввести противосудорожные препараты. После одиночного судорожного припадка — диазепам (реланиум, седуксен, сибазон) — 2 мл внутримышечно (как профилактика повторных припадков). При серии судорожных припадков: предупреждение травматизации головы и туловища: восстановление проходимости дыхательных путей; купирование судорожного синдрома: диазепам (реланиум, седуксен, сибазон) — 2-4 мл на 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно или внутримышечно, рогипнол 1-2 мл внутримышечно; при отсутствии эффекта — натрия оксибутират 20% раствор из расчета 70 мг/кг массы тела внутривенно на 5-10% растворе глюкозы; противоотечная терапия: фуросемид (лазикс) 40 мг на 10-20 мл 40% глюкозы или 0.9% раствора натрия хлорида (у больных сахарным диабетом) внутривенно; купирование головной боли: анальгин 2 мл 50% раствора: баралгин 5 мл; трамал 2 мл внутривенно или внутримышечно.
Билет№37 1. Хроническая ревматическая болезнь сердца. Ревмокардит. Патогенез. Клиника. Диаг-ка. Лечение. Хроническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС) - заболевание, характеризующееся стойким поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или сформированного порока сердца (недостаточность и/или стеноз) после перенесенной ОРЛ. Ревмокардит - поврежд сердеч клапанов и сердеч мышцы в рез-те воспаления и рубцевания, вызванного ревматической атакой. Ревмокардит хар-ся сочет признаков миокардита, эндокардита, перикардита. Признаки: кардиалгии, сердцебиение, одышка, тахикардия, кардиомегалия, ослабление 1 тона на верхушке сердца, ритм голопа(раздвоен 1 тона), систолич шум, диастолич шум(реже шум трения перикарда), аритмия сердца. Шумы за счёт миокардита по мере ликвидации активности ревматизма затихают и исчезают, за счёт эндокардита - ↑, т.к. исход – порок сердца в рез-те деформации клапана. Ревмокардит распознают по динамич изменению сим-ов: ↑СН или появл новых шумов после стрептококковой инфекц. Ср продолжительность атаки ревмокардита 2-3мес. На ЭКГ PQ>0,2сек. ФоноКГ(Q – 1тон >0,08сек, укорочен механич систолы). Лабораторные изменения: лейкоцитоз свыше 8тыс, нейтрофилёз свыше 70%, ↑СОЭ свыше 15мм/ч, диспротеинемия, появл С-реакт белка, ↑титров противострептококковых Ат в крови(АСЛ-О, АСГ, АСК). В период остр ревматич эндокардита в рез-те диффузного вальвулита(диффуз пораж створок клапана) начин формиров недостат-ти митрального клапана. О симптомах этого порока м говорить уже к концу затихания ревмокардита, когда сохран и даже усилив систол шум, появл акцент 2 тона над лёгочн артерией и отмеч ↑размеров левого желудочка. Митральный стеноз появл через 1-2года после атаки ревмокардита. При этом в процесс склерозирования вовлек все структуры клапана.вслед за митральн стенозом формир аортальный порок(недостаточность и стеноз). Лечение ревмокардита: строгий постельный режим, преднизолон 60мг в сут. При пороках к антиревматич терапии добовл кардиотонические средства(дигоксин). НС – это клинико-лаборат симптомокомплекс, кот хар-ся протеинурией (40 мг/м2/ч), гипоальбуминемией (менее 25 г/л), гиперлипидемией (ХС более 6,5 ммоль/л), а клинически – прежде всего отеками. Этиология: липоидный нефроз, мембранозный гломерулонефрит, инфекционные болезни (постстрептококков гломерулонефрит, инфекц эндокардит, втор сифилис, лепра, гепатит В), системные заболевания (системн красн волчанка, ревматоидн артирит), лекарствен и токсич возд (тяж металлы, пеницилламин, каптоприл), опухоли (лимфогранулематоз, лимфома, лейкоз). Классификация: I клинич формы НС: 1. первичный, обусловлен первичн пораж клуб; 2.вторичный; II. Стадия активности НС: 1. активная; 2. неактивная; 3. клинико-лаборат ремиссия (полная или частичная); III. Тяжесть НС: 1. средн тяжести (гипоальбуминемия до 20 г/л); 2. тяжелая (гипоальбуминемия ниже 20 г/л); 3. крайне тяжелая (гипоальбуминемия ниже 10 г/л); IV. Вариант ответа на глюкокортикоидную терапия: 1. гормоночувствит; 2. гормонозависим; 3. гормонорезистент. Клиника: отеки (до анасарки), на коже могут образ стрии, больные бледн с одутловат лицом. Приглушен тонов, систол шум на верхушке, нарушен ритма (экстрасистол). Прогноз неблагоприятн, т.к. развивается ХПН через 5-10 лет, за исключ липоидн нефроза у детей – прогноз благоприятн, т.к. ХПН редко. Лечение: разумн физ нагр, огранич соли, объем вводим жид-ти превыш суточн диурез на 20-30 мл, белок 1 г на 1 кг веса, пища богата калием и витаминами. При выраж отеках – диуретики (гипотиазид, фуросемид, верошпирон). Патогенетическое лечение: глюкокортикоиды – преднизолон 1-2 мг/кг, при наступл ремиссии терапия продолж 6-8 нед, с послед снижением и поддерджив терапией с теч 1-1,5 лет. При неэффективн преднизолона – цитостатики (циклофосфан или хлорамбуцил). 3. Экстраситолия (Э). Этиология. Клиническая картина. Диагностика. Прогностическое значение желудочковой экстрасистолии. Лечение. Э – преждевременное внеочередное возбужд сердца, обусловлен мех-ом повторного входа или повышенной активностью клеточных мембран, возник в предсерд, АВ-соед или в различн участках провод сис-мы желудочк. Э – это эпизод необычной патолог импульсации на фоне норм или патолог основн ритма. Основн мех-м – повторн вход волны возбужд (re-entry). Э бывают предсердные, из АВ-соединения и желудочков. По частоте – бигеминия, тригеминия, квадригеминия. Этиология: ОСН и ХСН; ИБС; Острая дыхательная недостаточность; Хронические обструктивные заболевания лёгких; Остеохондроз шейного и грудного отделов позвоночника; Висцерокардиальные рефлексы (заболевания лёгких, плевры, органов брюшной полости); Интоксикация сердечными гликозидами, эуфиллином, адреномиметическими препаратами; В-адреномиметиков; Физический и психический стресс; Очаговые инфекции; Кофеин, никотин; Электролитный дисбаланс (особенно гипокалиемия). Клиника: Проявл обычно отсут. Жалобы на толчки и сильные удары сердца, обусловл энергичной систолой желудочков после компенсат паузы, чувство замир в груди, ощущение остановивш сердца. Тревога, бледность, потливость, страх, чувство нехватки воздуха. Частые (особенно ранние и групповые) Э приводят к сниж серд выброса, умен мозгового, коронарного и почечного кров на 8-25%. Диагностика: ЭКГ и суточный мониторинг. На ЭКГ: появление преждевременного внеочередного зубца Р (при предсердной) или комплекса QRS. Прогностическое значение – явл-ся предвестниками пароксизмальн желудочков тахикардии и фибрилляции или трепетания жел-ов. Лечение: при бессимптомн течении – лечение не требуется. При жалобах – седативные, антиаритмические – бета-адреноблокаторы (метапролол). 4. Военно-полевая терапия. Ее определение и содержание. Военно-полевая терапия является клинической военно-медицинской дисциплиной, изучающей заболевания внутренних органов,возникающие от применения боевого оружия, и разрабатывающей организационные формы оказания терапевтической помощи больным и раненым в различных условиях деятельности войск. ВПТ как учебная дисциплина имеет внутреннюю структуру и состоит из разделов: Организационные вопросы терапевтической помощи в военное и мирное время; 1.Клиника,диагностика,этапное лечение поражений ионизирующими излучениями; 2.Клиника, диагностика, этапное лечение поражений боевыми отравляющими веществами, компонентами ракетных топлив, техническими жидкостями; 3.Клиника, диагностика, этапное лечение заболеваний внутренних органов, вызываемых травматическими повреждениями, ожогами, 4.Особенности течения заболеваний внутренних органов у военнослужащих в мирное и военное время; 5.Военно-профессиональная патология.
Билет№38 1.Дилатационная кардиомиопатия. ДКМП – синдром, хар-ся дилатацией и сниж систол функции одного или обоих желудочков и прогрессирующ ХСН. Част клинич проявл являются нар ритма предсердии и желуд. Этиология: генетически детерминированное, аутос-домин тип наследован, аутоиммунный, как следствие миокардита. Клиника: кардиомегалия, лево- и правожелудочк недост, наруш ритма и провод, тромблэмболии. Долго можнт протек бессимптомно. Начальные проявл – проявл СН: одышка, ортопноэ, отеки,тошнота и боли в правом подреберье. М.б. приступы стенокардии. Для диф диагност с ИБС нужно провод коронарографию. Лечение: 1. диета – ограничен соли, жид-ти (1-1,5 литра), пища д.б. калорийной, легкоусвояемой, с дост сод Витам и белка, исключ алкоголя. 2. физ.нагр – 4-5 раз в нед ходьба. 3. медикамент терапия – ингибиторы АПФ (каптоприл), бета-адреноблокаторы (анаприлин), диуретики (гипотиазид), серд гликозиды (дигоксин). 3. электрокардиостимуляторы (при полных АВ-блокадах). 4 хирургическ – трансплантация, пластика камер сердца (рассекается стенка жел-ка и подшивается в нахлест). 2. Гипопаратиреоз. Это клинико-биохимич синдром недост паратиреоидного гормона, характер гипокальциемией и ее клинич проявл. Этиология: постхирургический - удаление или повреждение при операц на шее; радиационный – после облучения шеи; идеопатический или аутоиммунный; семейный или генетич обусловленный; функциональный – вызван недост магния; врожденная гипоплазия паращит желез. Клиника: 1. с-мы повыш нервно-мыш возбудимости (парастезии в основн вокруг рта, в пальцах; тетания в виде спазма отдельн групп мышц – рыбий рот, рука акушера; судороги); 2. гипервентиляция; 3. тахикардия, потливость, бледность кожи; 4. ЦНС – может проявл как истинный паркинсонизм, м.б. отек зрит нерва. Сопор, кома, смерть. 5. кожа сухая, шелушащаяся, ломкие ногти. 6. лентикулярная катаракта. Диагностика: анамнез, клиника +лабор данные: общий кальций в сыв-ке <8 мг%, ионизированного <4мг%, фосфат в сыв-ке >5мг%. В моче гипофосфатурия, гипокальциурия. Уровент ПТГ низкий. Лечение: препараты кальция +вит Д. Элементарный кальций 1-1,5 г/сут, вит Д3 1 мг в сут. 3.Жировая дистрофия печени. Умер увелич печени вследствие накопл триглицеридов в гепатоцитах - это важный клинич и патоморфолог признак. Призн жировой дистрофии печени можно выявить с помощью КТ, УЗИ или МРТ. Различают крупнокапельную и мелкокапельную жировую дистрофию печени. Крупнокапельная жировая дистрофия встреч чаще, чем мелкокапельная. Обычно она развив при злоупотребл алкоголем, СД, ожир или длит парентеральном питании. На срезах печени, окрашенных гематоксилином и эозином, видны гепатоциты с крупными пустыми вакуолями, оттесняющими ядро к периферии. Клиника: зависит от ее причины, выраженности и скорости накопления жира в печени. У больных ожирением и СД жир дистрофия печени обычно проявл только увелич печени и легкой болезнен печени. Биохимические показатели функции печени не изменяются, хотя возможно незначит повыш актив ЩФ и аминотрансфераз. При быстром накопл жира, наблюдаемом при парентерал питании, печень может быть очень болезненной, вследствие растяжения глиссоновой капсулы. У лиц, страдающих алкоголизмом, после тяжелого запоя могут появлят боль и болезнен в правом подреберье , часто в сочетании с лабораторными признаками холестаза. Жир дистрофия печени при отравлении гепатотропными ядами , также как и острый некроз печени любой этиологии, проявляется печен энцефалопатией , знач увелич ПВ и актив аминотрансфераз и желтухой разной степени. Д-ка: анализ крови (АлАт, АсАТ, ЩФ), КТ, МРТ, УЗИ. Лечение: Правильное питание, отказ от алкоголя, детоксикация, коррекция метаболических нарушений (ожирения, СД) и нарушений всасывания обычно приводят к выздоровлению. 4.Хроническая лучевая болезнь. Классификация. Профилактика. Классификация: по степеням: легкая, ср.тыж, тяж. Клиника: Симптоматика ХЛБ 1-ой степени проявл выраж астеническим синдромом, повыш утомляемостью, раздражите, сниж работоспособн, ухудш памяти, наруш сна. Больные жал на пост гол боли, ухудш аппетита, сниж либидо у жен. Признаков органич изм внутр органов не обнаруж, но функц нар в деят ЖКТ возникают довольно часто. Система крови умеренная лейкопения. ХЛБ ср тяж хар-ся выраж астеническими проявл, наруш функции внутр органов, стойкими измен кроветворного аппарата, наруш нервно-троф процессов в организме, измен эндокр органов, нар обмена веществ. Тяжелая степень ХЛБ характер тяж необр измен органов и тканей, тяжелой дистрофией внутренних органов, резким угнетением кроветворения с выраж гемморраг синдромом, орган поражением нер системы. Профилактика. Проводят организационно-технические, санитарно-гигиенические и медико-профилактические мероприятия. Необходимы рациональная организация труда, соблюдение норм радиационной безопасности. Все виды работ должны иметь эффективную экранизацию. При работах с закрытыми источниками излучения необходимо соблюдать правила хранения и переноски ампул с использованием контейнеров, манипуляторов и т. д. Большое значение придается дозиметрическому контролю, проведению предварительных и периодических медицинских осмотров не реже 1 раза в 12 месяцев. Большое внимание следует уделять диспансеризации, а также санитарно-просветительной работе среди работающих в условиях ионизирующих излучений по вопросам профилактики возможных заболеваний, здорового образа жизни.
Билет№39. 1. ИБС. Стенокардия. ИБС – острое или хрон. поражение сердца, вызванное ↓ или прекращением доставки крови к миокарду в рез-те патол-х изменений в сис-е коронарных артерий. Клиническая классиф-я: 1. Внезапная смерть. 2. Стенокардия: а) стенокардия напряжения: - впервые возникш; - стабильн(1-4 функц класса); - прогрессирующая. б) спонтанная. 3. Инфаркт миокарда: а)крупноочаговый; б)мелкоочаговый.4. постинфарктный кардиосклероз. 5. Наруш сердечного ритма. 6. Сердечн недост-ть. 7. б/болевая ишемия миокарда. 8. Синдром Х молод людей с типич картиной стенокардии. Стенокардия – это приступ везапно появивщихся и обычно быстро проходящих болей в грудной клетки. Формы: 1. стенокардия напряжения: а) впервые возникшая СтенНапр; б) стабильная СтенНапр; в) прогрессир-я СтенНапр; 2. спонтанная стенокардия. Функ-е классы СтенНапр: I – больной переносит физ. нагрузки, приступы при нагрузки высокой интенсив-ти. II – небол. огранич-я физ. нагр-и. Приступы на расстоянии более 500 м, при подъеме на 1 этаж. III – выраженное ограни-е физич. нагрузки. Приступы при ходьбе в нормал. темпе по ровному месту на расстояние 100-500 м, при подъеме на один этаж. IV – при неб-х физ. нагрузках, при ходьбе на расстояние менее 100 м, в покое. Прием нитроглицерина купирует приступ. Диагностика: 1. на ЭКГ во время приступа ↓ ST или изменение зубца Т. 2. велоэргометрия – на ЭКГ смещение ST книзу более чем на 1 мм. 3. суточное мониторирование; 4. радиоизотопная сцинтиграфия с таллием, кот. накап. в ишемизиров. зоне слабее, чем в нормал. миокарде. 5. коронарная ангиография. Лечение: 1. антиагриганты (ацетисалиц. кис-та 75-325 мг/сут); 2. β-адреноблокаторы (метопролол 25-200 мг); 3. нитраты(нитроглицерин 0,3-0,6 мг); 4. блокаторы кальциевых каналов (нифедипин 30-90 мг); 5. цитопротекторы –триметазиди (предуктал 20 мг). Профилактика: придер-я здоров-о образа жизни, избегать стресс, бросить курить, регулярные физич. тренировки. Хир лечение: баллонная коронарная ангиопластика и аорто-коронарное шунтирование. 2.Эхинококкоз. Эпидемиология. Клиника в зависимости от локализации. Э — хр заб, хар-ся разв в печени, реже легких и др органах солитарных или множ кистозных образ.Эпидемиология. Заб-е распр в странах с разв пастбищным скотоводством (Южная Америка, Северная Африка, Австралия, Новая Зеландия). На территории стран СНГ чаще регистрируется в Молдавии, республиках Закавказья и Средней Азии, в Киргизии, на Украине, в Белоруссии. Клиника: в неосложненных случаях протекает годами и может быть выявлена случайно (при плановой флюорографии) или при целенаправленном обследовании (в очагах) при отсутствии клинических проявлений (доклиническая стадия эхинококкоза). В клинически выраженной стадии течение эхинококкоза зависит от локал кист, их размеров, скорости развития, осложнений, вариантов сочетан поражения органов, реактивн орг хозяина. При локализации кисты в правой доле печени бол синдром сходен с таковым при холецистите. Отмеч похудание, сниж аппетита, при локал в левой доле появл изжога, отрыжка, рвота. При поверхн локализации кисты она может пальпироваться. В запущенных случаях нарушается белковосинтетическая функция печени: диспротеинемия со снижением альбуминов, протромбина и ростом гамма-глобулинов. Проявления эхинококкоза легких опред локал кисты. Даже небольшая киста, распол вблизи плевры, рано проявляет себя болевым синдромом, а при локализации у бронхиального ствола клин сим-мы проявл кашлем и сосудистыми расстр. Эхинококкоз почек нередко диагносц лишь при выявл эхинококкурии. Обнаруж обрывков сколексов в осадке мочи могут предш тянущая боль в поясн области, дизурические расстройства. Значительно реже встречаются эхинококкоз гол мозга, средостения, мол железы, киш-ка, крайне редко — костей, подкожной клетчатки. Диагностика: Наличие в анамн опер по поводу эхинококкоза, заболев эхинококкозом др члена семьи позв предпол вероятный этиолог диагноз. Лучевые (рентгенологические), радиоизотопные (сканирование, сцинтиография) методы обследования, УЗИ и, особенно, КТ и МРТ В некоторых случаях показана диагностическая лапароскопия (осторожно - пунктировать кисту нельзя из-за опасности диссеминации). Лечение: хирургическое и Альбендазол (противогельминтное и противопротозойное) по 400 мг. 3. Гемолитическая анемия. Этиология. Классификация. Клиника. Гемолитические анемии представляют собой обширную группу заболеваний, различающихся по этиологии, патогенезу, клинической картине, методам лечения. Основным признаком гемолитических анемий является повышенный распад эритроцитов и укорочение продолжительности их жизни. Классификация: наследственные (1. связанные с нарушен структуры мембр эритроц, 2.связан с дефиц фер-ов в эритроц, 3. связ с наруш син-за Hb); приобретенные и аутоиммунные. Клиника: Бледность, желтушность кожных покровов, слизистых оболочек полости рта, глаз, потемнение мочи, тахикардия, слабос, утомляемость, головокружение, одышка, увеличение печени, селезенки, повышение температуры тела. Диагностика: клинич анализ крови (ЦП 0,8-1,05, нормохромная нормоцитарная или гиперхромная микроцитарная (сфероцитарная анемия)). Лечение: переливание крови; хирургическое удаление селезенки. 4.Свидетельство о болезни и порядок его составления. Свид о болезни - документ военно-медицинского учета, в котором оформляются результаты военно-врачебной экспертизы военнослужащего, отражающий состояние его здоровья, годность к дальнейшему прохождению военной службы и связь ранения (поражения, заболевания) с пребыванием на фронте или прохождением военной службы. Свидетельство о болезни составляется в мирное время на лиц рядового и начальствующего состава, признанных при освидетельствовании негодными к военной службе, ограниченно годными к военной службе, а также годными к военной службе с незначительными ограничениями, при направлении их на освидетельствование в связи с предстоящим увольнением со службы в четырех экземплярах (подлинник и три копии).
Билет№40 1.Лечение АГ. Гипотенхивные препараты, особенности медикаментозной терапии. 1. режим, диета; 2. ЛФК; 3. ограничение соли; 4 медикаментозная терапия: Ингибиоры АПФ (эналаприл), Бета2-адреноблокаторы (эгилок, конкор), диуретики (фуросемид, гипотиазид, верошпирон), Ангтагонисты Са (нифедипин, дилтиазем), Антагонисты ангиотензиновых рецепторов (лозартан), Альфа1-блокаторы (прозазин, физиотенз). Рациональные комбинации: бета-адреноблокаторы + диуретики; ингибиторы АПФ + диуретики; Нифедипин + бета-адреноблокаторы; антагонисты Са + ингибиторы АПФ; Ингибиторы АПФ + диуретики + бета-адреноблокаторы. 2.Остеопороз. Этиологии. Патогенез. Остеопороз - заб, кот характер низкой костной массой и наруше архитектоники кост ткани с послед увелич хрупкости кости и предраспол к переломам. Этиология: алкоголизм, курение, стресс, голодание, гиподинамия, несбалансир питание. Его прич м.б. хр интоксикация при ревматоидном артрите, специф инфекциях(туберкулезе, актиномикозе, сифилисе, лепре), онколог патологии. Часто встреч у пожил людей, особенно у жен в период менопаузы, а также после родов, в период лактации. В основе лежит врожденный или приобретенный несовершенный остеогенез, нарушение гомеостаза кальция, гормональные нарушения, заболевания ЖКТ, ятрогенные факторы (кортикостероидная терапия). Клиника: боль при переломах и компрессии позвонк, ограничен движения, нарушение походки, уменьш роста. Диаг-ка: денситометрия (однофотонная, двухфотонная, компьютерная, ультразвуковая), рентгендиагностика, анализ крови (Са ионизированный и общий сыв-ки). Лечение: препараты Са; кальцитонин (миокальцик), биофосфанаты, вит Д3. + Замест горм тер с целью профил и леч постменопаузального остеопороза. +ЛФК и массаж. 3.Острые интоксикации окисью углерода. Отравл наступ уже при сод 0,15-0,2 % окиси углерода в воздухе. Токс действие СО обусловлено ее избират сродством с Hb. При вдыхании СО в крови образ прочное соединение - карбоксигемоглобин. В результате этого резко падает спос эритроцитов к поглощ кислорода, развивается аноксемия. В течении этого отравления различ 3 стадии. Первая стадия хар-ся головной болью, шумом в ушах, сердцебиением, головокружением, тошнотой, иногда рвотой, быстрым сниж остроты зрения и слуха, сонливостью; сознание остается ясным, параличей нет. Во второй стадии отмечается слабость ног до полной невозможности не только передвигаться, но и стоять; наступает глубокий сон, близкий к коме, дыхание замедляется, становится поверхностным, пульс учащается, АД падает; зрачки расширены и не реагируют на свет; возможны развитие судорог, непроизвольные дефекация и мочеиспускание. В третьей стадии сонливость и оглушенность переходят в сопорозное и коматозное состояние, резко нарушаются функции дыхания и кровообращения. При осмотре больного в коматозном состоянии обращает на себя внимание розово-красный цвет кожных покровов; возможны геморрагические высыпания. И. окисью углерода может закончиться смертью. Лечение. Больного немедленно переносят на свежий воздух. Назначают вдыхание кислорода с примесью 5-10 % углекислоты; внутривенно или внутримышечно медленно вводят 0,1-0,5 мл 1 % раствора лобелина, камфору, кордиамин, кофеин. Показано внутривенное введение 1 % водного раствора метиленового синего в количестве 30-70 мл. При тяжелых отравлениях прибегают к кровопусканию. С целью улучшения процессов метаболизма в мозге применяют растворы ноотропных средств, 20 % раствор глюкозы. Ведут борьбу с сердечно-сосудистыми и дыхательными нарушениями. В дальнейшем назначают витамин В|, аскорбиновую кислоту, рутин и другие средства. 4.Неотложные мероприятия при внутренних кровотечениях. При закр травмах груд и брюш полости, когда поврежд паренхим органы или магистр сосуды и кровь излив в плеврал или брюшн полость, а также при закр травмах черепа. Внутренее кровот может возник при колотых и резаных ранах, когда имеется длин раневой канал и рана проникает в грудн или брюш полость, а внутричер кровот - при черепномозговой травме. Симптомы. Пострадавш бледен, покрыт холод потом, губы, конъюнктивы, ногтевые ложа бледные. Пострад жалуется на головокруж, шум в голове, мелькание "мушек перед глазами", просит пить. Головокруж усилив в верт положении, при физ напряжении. Пульс частый, мягкий, систол АД снижено до 90-100 мм рт. ст., дыхание учащено. Неотложная помощь. При внутригруд кровотеч больному необход придать положение с приподн изголовьем, чтобы облегчить дых. Пострад дают кислород через маску, вводят 2 мл кордиамина, 2 мл сульфокамфокаина подкожно. При внутрибрюш кровотеч пострадавш укладыв на носилки на спину, дают холод на живот, вводят подкожно 2 мл кордиамина. При тяж декомпенсиров кровопотере проводят интенсивную внутривен инфуз терапию. Транспорт - на носилках в положении лежа со струйным в/в вливанием кровезаменителей (в тяжелых случаях - в 2 вены) и постоянной ингаляцией кислорода через маску.
Билет№47 1.Экссудативный перикардит ЭП — развёрнутая форма восп перикарда с накопл выпота в пол околосердечной сумки. Этиология (причины): Острый перикардит — вирусный или идиопатический; злокач опухоли; возд радиац излучения; травма; диф заб-я соед тк (СКВ, ревматоидный артрит); синдром Дресслера; скопление жид-ти в пол перикарда может вызывать любое заб-е, пораж перикард. Патогенез. Влиян перикардиальн выпота на гемодин во многом зав от скорости его накопления и растяж нар листка перикарда. Перикард выпот затрудн наполн кровью сердца с уменьш её притока и застоем прежде всего в бол кругу кровообращ. Клиника: жалобы на одышку, на тяжесь в груди, на боли в обл сердца, кот могут быть интенсивн и ослабевать в положен сидя при наклоне туловища вперед. М.б. кашель, охриплость голоса, затруднение при глотан, иногда боли, обусловлен сдавливан окруж тканей ил нервн стволов. При осмотре: одышка, такикардия, цианоз, отеки, увеличен печени. Верхуш толчок не прощупыв, ОСТ при перкусс увелич, тоны резко ослаблен или не прослушив. Диагност: на Rg тень расширена, дуги сердца сглажены; на ЭКГ – сниж амплит QRS и Т; ЭхоКг – наличие жид-ти. Лечение: НПВС (ибупрофен); глюкокортикоиды (преднизолон до 60 мг/сут); перикардиоцентез с введ ГК в пол серд сумки показан, если в теч 2 нед ГК не дают эффекта и сохраняется большой выпот. Осложнения и прогноз зависят от этиол заб. Вирус и туберкулёз перикардиты часто осложн тампонадой сердца или заканчив разв |
|
Обратная связь |
© vs-med-bool |