рефераты и прочее на медицинскую тему

Аскаридоз - гельминтоз, характеризующийся миграцией личинок в организме человека, с последующим развитием половозрелых особей в кишечнике, что клинически проявляется аллергией и абдоминальным синдромом.

Этиология - аскаридоз. Возбудитель - аскарида (Ascaris lumbricoides), относится к классу круглых червей - нематод. Это раздельнополые черви (длина самок 20-40 см, самцов - 15-25 см), паразитирующие в тонкой кишке человека. Каждая самка откладывает ежедневно около 200 тыс. яиц, которые являются неинвазионными и, попадая с фекалиями в почву, при оптимальных условиях температуры, влажности и аэрации через 12-14 дней созревают до инвазионной стадии, способной вызывать аскаридоз у человека.

Эпидемиология - аскаридоз. Источником аскаридоза является человек, больной аскаридозом. Механизм заражения аскаридозом - фекально-оральный, который чаще всего реализуется алиментарным путем. Яйца аскарид, выделяемые источниками инвазии, вместе с калом попадают во внешнюю среду, созревают в почве, загрязняют овощи, ягоды, фрукты, а также руки, предметы обихода, которые и служат факторами передачи аскаридоза. Наибольшему риску заражения аскаридозом подвергаются дети из-за недостаточного соблюдения мер личной гигиены.

Патогенез - аскаридоз. Инвазионные яйца аскарид попадают через рот в желудок, затем в тонкую кишку, где в просвете развиваются личинки, проникающие в венозные сосуды слизистой оболочки, затем стоком крови в воротную вену. Начинается ранняя, миграционная, фаза аскаридоза, в основе которой лежит сенсибилизация продуктами метаболизма личиночных стадий аскарид и травматизация тканей во время миграции. По системе воротной вены личинки попадают в печень, активно проникают в печеночные дольки, в печеночную вену, затем в нижнюю полую вену, в правую половину сердца, в капиллярную сеть легких. Личинки активно выходят в просвет альвеол, поднимаются в бронхиолы, бронхи, трахею и глотку. С бронхиальным секретом попадают в ротовую полость, заглатываются со слюной, возвращаются в тонкую кишку, где развиваются до половозрелых особей. Весь цикл развития аскарид от момента заражения человека аскаридозом до появления в фекалиях яиц новой генерации составляет 2,5-3 мес. По ходу миграции личинок образуются воспалительные клеточные инфильтраты с большим содержанием эозинофилов (в печени, легких), которые могут иметь клинические проявления или развиваться бессимптомно. В этот период нередко наблюдают увеличение количества эозинофилов в периферической крови.

Поздняя фаза патогенеза(аскаридоза) - кишечная (хроническая) - обусловлена паразитированием зрелых особей гельминтов в просвете тонкой кишки и характеризуется механическим повреждением слизистой оболочки, а также токсическим действием продуктов обмена гельминта на различные органы и ткани и, прежде всего, на нервную систему. Паразитирование аскарид вызывает иммуносупрессию, что проявляется неблагоприятным влиянием инвазии на течение инфекционных болезней (дизентерии, вирусных гепатитов, брюшного тифа и др.).

Клиника - аскаридоз. В соответствии с патогенезом различают раннюю и позднюю (хроническую) фазы аскаридоза.

Ранняя фаза аскаридоза может протекать в субклинической и манифестной формах. При последней на 2-3-й день после заражения появляются слабость, недомогание, иногда лихорадка до 38 "С. Нередко увеличиваются размеры печени, селезенки, лимфатических узлов, появляются уртикарные высыпания. Наиболее типичный синдром - сухой кашель или кашель со слизистой мокротой, одышка, затруднение дыхания, иногда развивается сухой или экссудативный плеврит. Рентгенологически в легких выявляют инфильтраты, которые держатся от нескольких дней до 2-3 нед. Характерны лейкоцитоз и эозинофилия. В эндемичных очагах аскаридоза у детей раннего возраста на фоне белково-витаминной недостаточности могут возникать тяжелые пневмонии с летальным исходом.

Хроническая фаза аскаридоза (кишечная) редко протекает субклинически. При тщательном сборе анамнеза и осмотре почти у всех больных можно выявить симптомы инвазии. Чаще это
клинические признаки поражения желудочно-кишечного тракта - снижение или извращение аппетита, тошнота, неустойчивый стул, боли в животе. Страдает центральная нервная система - отмечаются слабость, недомогание, снижение памяти, беспокойный сон, эпилептиформные судороги.

При массивном аскаридозе у ослабленных пациентов аскаридоз может протекать с осложнениям и, которые обусловлены миграцией гельминтов в отверстия желчных, панкреатических протоков и
проявляются в виде механической желтухи, гнойного холангита, острого панкреатита, абсцессов печени. У детей может развиться кишечная непроходимость.

Диагностика - аскаридоз. Овоскопический метод диагностики аскаридоза - обнаружение яиц гельминтов - позволяет установить диагноз только в хронической стадии при паразитировании половозрелых аскарид. Следует использовать также серологические методы диагностики, позволяющие распознать инвазию в ранней фазе. Это реакции непрямой гемагглютинации, латекс агглютинации с аскаридозным антигеном.

Лечение - аскаридоз. В ранней фазе аскаридоза назначают десенсибилизирующую терапию и минтезол (тиабендазол) в дозе 50 мг/кг/сут в 2-3 приема курсом 5-7 дней или мебендазол (вермокс) в дозе 100 мг 2 раза в день курсом 3-4 дня. Для лечения кишечного аскаридоза используют один из антигельминтиков: декарис (левамизол) однократно в дозе 150 мг взрослому и 2,5-5 мг/кг ребенку, назначается после ужина; комбантрин (пирантел) однократно в дозе 10 мг/кг массы тела во время еды; мебендазол (вермокс) особо показан в случаях полиинвазии. Эффективность этих препаратов при аскаридозе 80-100%.
Противопоказанием для их применения является беременность. Перед назначением препарата при аскаридозе необходимо внимательно ознакомиться с инструкцией по его применению. Контрольное обследование проводится через 1мес. после излечения аскаридоза.

Эхинококкоз — хроническое заболевание, характеризующееся развитием в печени, реже легких и других органах солитарных или множественных кистозных образований. Синонимы: однокамерный (гидатидозный) эхинококкоз, echinococcosis, echinococcus disease — англ.

Этиология.

Возбудителем является личиночная стадия цепня Echinococcus granulosus (Batsch, 1798, Rudolphi, 1895). Половозрелая форма гельминта — цестода длиной 2-7 мм, имеющая головку с 4 присосками и двойной короной из 35-40 крючьев, шейку и 2-6 члеников. Личиночная стадия, растущая, развивающаяся и живущая в организме человека десятки лет, представлена кистой круглой или овальной формы, заполненной жидкостью. Имеются сведения об антигенной неоднородности популяции гельминта, что обусловливает природную очаговость болезни. Половозрелые формы паразитируют в тонкой кишке собаки, кошки, волка, шакала, койота, рыси, гиены, льва. Промежуточными хозяевами эхинококка являются овца, буйвол, верблюд, лошадь, северный олень, свинья, некоторые сумчатые, белка, заяц, человек.

Эпидемиология.

Заболевание распространено в странах с развитым пастбищным скотоводством (Южная Америка, Северная Африка, Австралия, Новая Зеландия). На территории стран СНГ чаще регистрируется в Молдавии, республиках Закавказья и Средней Азии, в Киргизии, на Украине, в Белоруссии.

Различные штаммы эхинококков адаптированы к различным промежуточным и окончательным хозяевам, что определяет резистентность человека, например, к «лошадиному штамму» Е. granulosus, распространенному в Великобритании. Основной источник инвазии — домашние собаки, реже — волки, шакалы, лисицы. Зрелые яйца выделяются с фекалиями животных, загрязняя их шерсть и окружающую среду. Заражение человека происходит при контакте с инвазированными животными, при сборе ягод и трав, питье воды из загрязненных яйцами гельминта источников. В связи с особенностями эпидемиологии заболевание чаще встречается в определенных профессиональных группах (работники скотобоен, пастухи, кожевники). Доказана также возможность трансплацентарной передачи гельминтоза.

Патогенез.

В желудочно-кишечном тракте человека онкосферы эхинококка освобождаются от оболочки, а выделившиеся личинки внедряются в мезентериальные кровеносные сосуды и разносятся током крови. Большая часть личинок задерживается в печени, часть — попадает в легкие (через малый круг кровообращения). Незначительная часть проходит фильтр легких и попадает в почки, кости, мозг. В печени к концу 5-го месца вокруг кисты формируется фиброзная капсула. Эхинококковый пузырь имеет сложное строение. Наружная (гиалиновая) оболочка состоит из множества концентрических пластинок, не содержащих клетки, что важно для диагностики. Изнутри она выстлана зародышевым слоем, который дает начало форменным элементам пузыря (протосколексы и выводковые капсулы). Внутри первичного (материнского) пузыря нередко формируются вторичные (дочерние) и третичные (внучатые) пузыри. В пораженном органе может развиваться одна киста (солитарное поражение) или несколько (множественный эхинококкоз), размеры кист значительно варьируют — от 1-5 до 40 см и более в диаметре. Эхинококковая киста растет экспансивно, отодвигая и сдавливая ткани хозяина, которые атрофируются и некротизируются.

Паразитарные антигены оказывают сенсибилизирующее действие, особенно выраженное при множественном эхинококкозе. При этом иммунная система хозяина не в состоянии полностью уничтожить гельминта, что связано с наличием у эхинококка ряда приспособительных механизмов. К ним относят потерю паразитом части рецепторов в период формирования гиалиновой оболочки, выработку иммуносупрессоров, белковую мимикрию за счет включения белков хозяина в свою жизнедеятельность. Проявления сенсибилизации лежат в основе анафилактического шока, возникающего при разрыве эхинококковой кисты.

Симптомы и течение.

Эхинококкоз чаще выявляется у лиц среднего возраста. Болезнь в неосложненных случаях протекает годами и может быть выявлена случайно (при плановой флюорографии) или при целенаправленном обследовании (в очагах) при отсутствии клинических проявлений (доклиническая стадия эхинококкоза). В клинически выраженной стадии течение эхинококкоза зависит от локализации кист, их размеров, скорости развития, осложнений, вариантов сочетанного поражения органов, реактивности организма хозяина. Беременность, тяжелые интеркуррентные заболевания, алиментарные нарушения способствуют более тяжелому течению болезни, быстрому росту кист, склонности к разрывам и диссеминации возбудителя.

При локализации кисты в правой доле печени болевой синдром сходен с таковым при холецистите. Отмечается похудание, снижение аппетита, при локализации в левой доле появляются изжога, отрыжка, рвота. При поверхностной локализации кисты она может пальпироваться. В запущенных случаях нарушается белковосинтетическая функция печени — диспротеинемия со снижением альбуминов, протромбина и ростом гамма-глобулинов. Проявления эхинококкоза легких определяются локализацией кисты. Даже небольшая киста, расположенная вблизи плевры, рано проявляет себя болевым синдромом, а при локализации у бронхиального ствола клинические симптомы проявляются кашлем и сосудистыми расстройствами. Эхинококкоз почек нередко диагносцируется лишь при выявлении эхинококкурии. Обнаружению обрывков сколексов в осадке мочи могут предшествовать тянущая боль в поясничной области, дизурические расстройства. Значительно реже встречаются эхинококкоз головного мозга, средостения, молочной железы, кишечника, крайне редко — костей, подкожной клетчатки.

Осложнения при эхинококкозе встречаются часто (до 30%), иногда являясь первым клиническим проявлением заболевания. Нередки нагноения кисты (присоединение вторичной бактериальной флоры при гибели эхинококка), сопровождающиеся усилением боли, лихорадкой, гиперлейкоцитозом. Возможны холангиты, вскрытие кисты в брюшную и плевральную полость с развитием перитонита, плеврита. Сдавливание желчных протоков приводит к механической желтухе, реже — билиарному циррозу, амилоидозу. При сдавлении сосудов портальной системы возникают признаки портальной гипертензии. Эхинококкоз легких может осложняться повторными легочными кровотечениями, острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Наиболее грозным осложнением является разрыв кисты, который может быть спровоцирован ударом, поднятием тяжестей, грубой пальпацией. Разрыв кисты сопровождается резким болевым синдромом и проявлениями аллергической реакции различной степени выраженности, вплоть до развития анафилактического шока.

Диагноз и дифференциальный диагноз.

Диагностика эхинококкоза на начальных стадиях затруднена из-за стертости и неспецифичности клинических проявлений и основывается на анализе данных клинических, радиоизотопных, лучевых и иммунологических исследований. Наличие в анамнезе операций по поводу эхинококкоза, заболевания эхинококкозом другого члена семьи позволяют предполагать вероятный этиологический диагноз. Лучевые (рентгенологические), радио изотопные (сканирование, сцинтиография) методы обследования, УЗИ и особенно компьютерная томография и методики с использованием магнитно-ядерного резонанса позволяют оценить распространенность процесса. В некоторых случаях показана диагностическая лапароскопия (осторожно — пунктировать кисту нельзя из-за опасности диссеминации).

Дифференцировать эхинококкоз чаще всего приходится с новообразованиями соответствующих органов. Решающая роль принадлежит иммунологическим методам. Широко используются реакции непрямой гемагглютинации (РИГА), латексагглютинации, двойной диффузии в геле, иммуноэлектрофореза (ИЭФ) и встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), флюоресцирующих антител (РФА), иммуноферментный метод (ИФМ), информативность которых достигает 90-97%. Внутрикожную пробу с эхинококковым антигеном (реакция Касони) проводить нецелесообразно ввиду частого развития тяжелых аллергических реакций, особенно при повторных исследованиях.

Лечение.

При неосложненном эхинококкозе печени возможно медикаментозное излечение: алъбендазол (синоним — зентел) в дозе 10 мг/(кг o сут); дозу разделяют на два приема, лечение в течение 3 мес.

При рецидиве или распространенном процессе показано оперативное лечение. Одиночная киста может быть удалена или дренирована под контролем УЗИ с введением 95% этилового спирта с мебендазолом. Все больные находятся на диспансерном наблюдении. После операции 1-2 раза в год они проходят обследование, которое включает общие анализы крови, мочи, определение в сыворотке крови билирубина, АлАТ, АсАТ, оценку протеинограммы, серологическое исследование (ИФА или РИГА), УЗИ (компьютерная томография). При отсутствии признаков рецидива и стойко отрицательных серологических реакций в течение 5 лет больные могут быть сняты с учета.

Прогноз. Серьезный ввиду возможности развития угрожающих жизни осложнений.